Современное понимание патогенеза СГБ
Современное понимание патогенеза СГБ основывается на результатах аутопсий, биопсий, исследованиях образцов крови, полученных у больных и на экспериментальных моделях СГБ. В 1955 году В. Waksman и R. Adams, вводя кроликам ткани гомологичных или гетерологичных нервов со стимулятором Фрейнда, впервые создали экспериментальную модель неинфекционного неврита, получившую название экспериментальный аллергический неврит (ЭАН). ЭАН, рассматриваемый в настоящее время как аутоиммунное заболевание периферической нервной системы, характеризуется перивас-кулярной клеточной инфильтрацией и первичным распадом миелина. ЭАН вызывается при иммунизации гомогенатом периферического нерва, миелина или его белками Р0 и Р2 причем последний считается основным антигеном, ответственным за развитие заболевания у крыс. Вместе с тем патогенетические механизмы ЭАН все еще не до конца понятны и отличаются у различных животных. Если у крыс в основе заболевания лежит клеточно-опосредованное поражение миелина, то у кроликов этот неврит в основном вызывается галактоцереброзидами и несет черты гуморально-опос-редованного поражения. По своим клиническим, электрофизиологическим и морфологическим особенностям заболевание признается экспериментальным аналогом СГБ, точнее, наиболее распространенной его формы - ОВДП.
Теги: исследования, миелин, ОВДП, патогенез