ОМАН
Далее процесс при ОВДП может развиваться по нескольким направлениям: а) свертывание патологической активности и переход к ремиелинизации с последующим быстрым и, как правило, полным восстановлением; б) углубление деструктивных изменений и вовлечение в процесс аксона (т. н. вторичная аксональная дегенерация вследствие выраженного воспаления, отека и набухания нервов) с дальнейшим длительным и часто неполным восстановлением; в) продолжение генерирования антител и других компонентов аутоиммунного ответа и переход заболевания из острого в хроническое.
Механизмы развития острой моторной аксональной ней-ропатии (ОМАН), острой моторно-сенсорной аксональной нейропатии (ОМСАН) и синдрома Фишера изучены намного меньше, что связано с относительно низкой их встречаемостью и меньшим периодом времени, прошедшим с момента выделения в самостоятельные формы внутри основного заболевания. Однако общие каскадные аутоиммунные реакции, описанные при ОВДП, примерно так же развиваются при ОМАН и ОМСАН, где, однако, основной целью иммунных атак является уже не миелин, а аксон, точнее аксолемма. Предполагается, что на последних этапах патологического процесса макрофаги внедряются под миелин вдоль периаксо-нальных пространств, отделяя аксон от прилегающих шванновских клеток и компактного миелина. Аксолемма, контактируя с вторгшимися макрофагами, разрушается, и аксоны начинают дегенерировать.