Нервная система

Отсутствие подразделения СГБ

admin — Fri, 19 Feb 2010 21:00:00 +0000

В приведенных критериях обращают на себя внимание два момента: отсутствие подразделения СГБ на четыре формы заболевания (ОВДП, ОМАН, ОМСАН, синдром Фишера) и отсутствие ЭМГ-критериев. Первое объясняется вьщелением четырех форм СГБ только в последние годы и продолжающимся накоплением данных по их четкой дифференциации. Отсутствие же ЭМГ-критериев в данном варианте ВОЗ, по-видимому, сделано сознательно, ввиду необходимости применения критериев СГБ в любой клинике мира, которая не всегда может быть оснащена соответствующей электронейрофизиологической аппаратурой.
Дальнейшее развитие знаний о клинической гетерогенности СГБ привело к необходимости введения в современные классификации вновь выделенных форм этого заболевания. В конце 2001 года группой из 20 голландских экспертов во главе с F. van der Meche на основе обобщения имеющихся к настоящему времени знаний о СГБ предложен проект новой классификации заболевания с обращением особого внимания на различные его формы. Следует подчеркнуть, что авторы не претендуют на исчерпывающую полноту описания СГБ, хотя предлагают кли-нико-нейрофизиологическое подразделение не на 4 основные общепризнанные формы, а на еще большее их число. Основная цель этих критериев - «поддержать исследования в данном направлении, следуя стандартному подходу вместо описательного, применявшегося прежде». Авторы подчеркивают, что для окончательного принятия вновь предлагаемых критериев и форм заболевания необходимо проверить их достоверность на больших группах больных в разных регионах и с помощью независимых исследователей. Необходимость такой проверки пока не позволяет рекомендовать голландскую версию для широкого клинического использования. Заинтересованные читатели могут ознакомиться с ней по приводимой ниже литературе.

Причины заболевания

admin — Sat, 30 Jan 2010 17:23:22 +0000

Причины, способствовавшие этому, чаще всего оставались неизвестными. Наиболее массовое заболевание было отмечено в США в 1976-1977 годах в результате проводившейся национальной противогриппозной вакцинации, когда число заболевших в течение четырех месяцев превысило тысячу человек. До сих пор, несмотря на тщательный анализ этой эпидемии, проводившийся многочисленными экспертами-неврологами и нейроэпидемиологами, какого-либо удовлетворительного объяснения возможных причин не было найдено. Наблюдавшиеся в последующем в разных странах отдельные случаи СГБ после введения противогриппозных вакцин не превышали средней вероятности развития данного заболевания в популяции. Более того, проводившиеся вновь в США очередные противогриппозные национальные программы вакцинации также не дали каких-либо вспышек СГБ.

Поражение нервной системы

admin — Wed, 30 Dec 2009 17:35:11 +0000

В последние десятилетия все шире утверждается точка зрения на отсутствие определенных «излюбленных» участков наибольшего поражения структур периферической нервной системы. Воспалительные изменения в корешках и нервах могут обнаруживаться как изолированно, так и вместе. Полагают, что определяющим фактором в частоте поражений для нервных стволов является не столько их месторасположение, сколько длина: более длинные нервы имеют и большую вероятность поражения. Этим объясняется и более частое поражение нервов ног по сравнению с нервами рук.

Морфологические изменения периферических нервов

admin — Mon, 30 Nov 2009 17:38:30 +0000

Морфологические изменения периферических нервов и их корешков в секционных случаях складывались из изменений миелина, а также аксонов, периваску-лярных лимфоцитарных инфильтратов и очаговых скоплений лимфоцитов в эндоневрии.
В некоторых случаях были обнаружены также макрофаги в разных количествах на месте распавшегося миелина нервных волокон и в периневрии. Степень выраженности этих изменений была различной. В некоторых случаях преобладали изменения корешков спинномозговых нервов над изменениями периферических отделов нервов, в других - наоборот. Распад миелина сопровождался в некоторых случаях значительно выраженной макрофагальной реакцией и скудными лимфоцитарными инфильтратами, в других случаях взаимоотношения эти были обратными. Распад миелина был выражен различно не только в разных наблюдениях, но и в одном и том же в разных нервах.

Электронно-микроскопические исследования

admin — Fri, 30 Oct 2009 17:37:19 +0000

Электронно-микроскопические исследования значительно расширили представления о патологических механизмах, лежащих в основе синдрома Гийена-Барре. В первую очередь это относится к установлению ведущей роли макрофагов в ряде процессов, развивающихся в периферической нервной системе при этом заболевании. В частности, было показано, что существуют несколько механизмов макрофаг-опосредованного распада миелина. При наиболее часто встречающемся из них макрофаги обычно внедряются между базальной мембраной, окружающей слои миелина, и наиболее поверхностно расположенными частями слоя миелина, а затем отслаивают миелин, «подобно раскручивающемуся рулону». Процессы, происходящие в макрофагах, в дальнейшем приводят к их проникновению вдоль линий наименьшей плотности или через отверстия в оболочке, созданные ранее.

Морфологические изменения при секционных исследованиях

admin — Wed, 30 Sep 2009 17:39:02 +0000

Во всех 5 секционных случаях в спинномозговых нервах и их корешках доминирующим процессом был распад миелина различной степени выраженности в сочетании с большим (наблюдение 2) или меньшим (наблюдение 5) повреждением аксонов. Наиболее часто отмечалась умеренная или интенсивная макрофагальная реакция, тогда как лимфоцитарная инфильтрация лишь в одном случае (наблюдение 4) могла быть в известной степени сравнима с ней. Следует особо подчеркнуть, что и макрофагальная реакция и лимфоцитарная инфильтрация не только варьировали по своей выраженности и локализации у разных больных, но и в одном и том же наблюдении. Например, лимфоцитарная инфильтрация в наблюдении 1 была наиболее интенсивной в проксимальных отделах и в спинномозговых нервах, а в наблюдении 3 - в дистальных отделах периферических нервов.
Более детально изменения структурных элементов нервных волокон были изучены с помощью электронной микроскопии биоптатов икроножного нерва. Эти же биоптаты исследовались и с помощью световой микроскопии, и здесь следует подчеркнуть, что при этом в некоторых биоптатах изменений не было найдено или они были выражены весьма незначительно.

Изменение нервов при СГБ

admin — Sun, 30 Aug 2009 17:41:47 +0000

Однако не одни лишь периферические нервы претерпевают структурные изменения при СГБ. При тяжелом и длительном течении заболевания с резко выраженными изменениями нервных волокон, включающими в себя не только распад миелина, но и деструкцию аксонов, наблюдаются морфологические изменения скелетных мышц.

Признаки ремиелинизации

admin — Thu, 30 Jul 2009 17:40:50 +0000

Следует особо подчеркнуть, что в одном из биоптатов были выявлены признаки ремиелинизации в виде активации леммоцита с образованием миелина в его наружном отростке. В отдельных нервных волокнах наблюдался практически полный распад миелина при относительно сохранном аксоне , однако в большинстве с распадом миелина обнаруживались и изменения аксонов в виде уменьшения их диаметра или более выраженные, в виде «коллапса» аксона и полного распада его.

Характер поражения периферических нервов при СГБ

admin — Tue, 30 Jun 2009 17:42:00 +0000

1. Норма
2. Сегментарная деструкция миелина (СД) (миелинопатия): повреждение миелиновой оболочки при сохранности аксона и нормальной структуре мышцы.
3. Аксональная дегенерация (АД) (аксонопатия): повреждение самого нейрона с последующим дистальным распадом аксона, денервацией мышцы и ее атрофией, и, в итоге, с поражением миелина.
4. Ремиелинизация после СД: характеризуется формированием ремиели-низируемых более коротких сегментов с меньшим чем обычно диаметром.
5. Регенерация после АД: связывается с формированием тонких и небольших миелинизированных фибрилл. Реиннервация денервирован-ных мышц обычно никогда не происходит полностью.

Атрофия мышц

admin — Sat, 30 May 2009 17:42:26 +0000

В указанных случаях мышцы подвергаются нейрогенной атрофии соответственно зонам нарушенной иннервации. Для этого вида атрофии характерны компактные группы атрофированных мышечных волокон. Такие волокна уменьшены в объеме, на поперечных срезах имеют подчеркнуто угловатую («граненую») форму, их ядра располагаются под сарколеммой, количество ядер увеличено, некоторые ядра в отдельных волокнах занимают центральное положение. Группы атрофированных волокон резко отличаются от неизмененных или гипертрофированных (компенсаторно) волокон. При длительных сроках денервации обнаруживаются лишь куч-кообразные скопления ядер мышечных волокон. По мере развития атрофии мышечные волокна замещаются соединительнотканными волокнами и жировыми клетками. Тем не менее количество этих замещающих элементов обычно невелико.